غزال زياري: اكتشف الباحثون مؤخرًا طريقة لإعادة البصر إلى الفئران البالغة المصابة بشكل من أشكال العمى الخلقي. كانت هذه الفئران مصابة بمرض نادر في شبكية الإنسان يسمى Leber (LCA) ، والذي عادة ما يسبب العمى أو ضعف البصر الشديد عند الولادة. يبدو أن هذا المرض الموروث ناتج عن طفرة في واحد من عشرات الجينات المرتبطة بشبكية العين وقدرة شبكية العين على اكتشاف الضوء.
يعمل الباحثون منذ عقود على علاجات يمكنها استعادة المستقبلات الضوئية التالفة أو المعطلة في هذا الجزء من العين. تتضمن بعض الإستراتيجيات زراعة الشبكية أو تدخلات تعديل الجينات أو العلاج بالعقاقير.
كل هذه العلاجات الناشئة حسنت الرؤية ، وكان كل منها ناجحًا إلى حد ما ، لكن المركبات الاصطناعية التي تستهدف شبكية العين أظهرت نتائج واعدة ، خاصة للأشخاص الذين يعانون من طفرات تنطوي على مستقبلات ضوئية أسطوانية.
اقرأ أكثر:
هذه الأسطوانات عبارة عن مستقبلات ضوئية في مؤخرة العين تستشعر الضوء الخافت. تستخدم هذه الخلايا العصبية المتخصصة سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية لتحويل الضوء الحسي إلى إشارات كهربائية حتى يتمكن باقي الدماغ من قراءة البيانات.
عندما تمتص الأصباغ الحساسة للضوء في أسطوانات الشبكية مستويات صغيرة من الضوء ، فإنها تحول جزيئات شبكية العين 11-cis إلى جزيئات شبكية عبر الشبكية ، والتي بدورها تخلق دفعة تنتقل من العصب البصري إلى الدماغ.
اقترحت الدراسات السابقة التي أجريت على الأطفال المصابين بـ LCA أن العلاج بالريتينويدات الاصطناعية يمكن أن يساعد في استعادة الرؤية المفقودة إلى حد ما ؛ بالطبع إذا تم حقنها مباشرة في العين. ولكن ما هو تأثير هذه العلاجات على علاج البالغين المصابين بهذا المرض غير مفهوم جيدًا حتى الآن.
وفقًا للباحثين ، على الرغم من إحراز تقدم في هذا الاتجاه ، لا يزال من غير الواضح إلى أي مدى يمكن للدوائر البصرية للبالغين أن تعود إلى حالة وظيفية كاملة على مستوى القشرة البصرية بعد تصحيح عيوب الشبكية.
تقليديا يبدو أن النظام البصري للدماغ يتشكل ويتقوى خلال فترات معينة من التطور في وقت مبكر من الحياة. إذا لم يتم تدريب العين خلال هذه الفترات الحرجة والحرجة ، فلن يتم ضبط الشبكات البصرية في الدماغ أبدًا من أجل الرؤية المناسبة وستؤدي إلى ضعف البصر مدى الحياة ، ولكن قد لا تكون قدرة الثدييات على الرؤية معقدة للغاية.
لاختبار هذه الفكرة ، قام الباحثون بإعطاء ريتينويد اصطناعي لمدة سبعة أيام على القوارض البالغة المصابة بتنكس الشبكية الخلقي. تمكنت طريقة العلاج هذه أخيرًا من استعادة حساسية الضوء جزئيًا في عيون هذه الحيوانات وسلوك اتجاه الضوء الطبيعي في 27 يومًا. بعد 9 أيام من العلاج ، تم تنشيط المزيد من الخلايا العصبية في القشرة البصرية بواسطة الأعصاب البصرية.
هذا يعني أن المسار البصري المركزي ، الذي ينقل المعلومات من العين إلى القشرة البصرية ، يمكن استعادته بشكل كبير عن طريق العلاج بالريتينويد ، حتى في الفئران المسنة. قال سونيل غاندي ، عالم الأعصاب بجامعة كاليفورنيا: “لقد فوجئنا حقًا بكيفية إنقاذ هذا العلاج لدوائر الدماغ المرتبطة بالرؤية. تنطوي الرؤية على أكثر من شبكية العين السليمة والنشطة. تبدأ عملية الرؤية من داخل العين بإرسال إشارات إلى الدماغ. يتم إنشاء الإدراك البصري في الدوائر الداخلية للدماغ “.
أجريت هذه الدراسة على الفئران فقط ، لكن هذه النتائج قادت علماء الأعصاب إلى الاعتقاد بأن النافذة الحاسمة للنظام البصري البشري ربما تكون أوسع مما كانوا يعتقدون. بعبارة أخرى ، لا يعني ضعف الرؤية في الطفولة بالضرورة أن قوة الرؤية لن تُستعاد أبدًا في مرحلة البلوغ.
وتابع غاندي في هذا الصدد: “مباشرة بعد العلاج ، تنشط الإشارات المنبعثة من العين الأخرى ، وهي المسار المهيمن في الفأر ، ضعف عدد الخلايا العصبية في الدماغ”.
ولكن على أي حال ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث في النماذج الحيوانية ، ولكن ربما في يوم من الأيام سيتمكن علماء الأعصاب من دراسة ما إذا كان يمكن تحقيق مكاسب مماثلة في كبار السن الذين يعانون من LCA. قال غاندي: “الحقيقة هي أن هذا العلاج في المسار البصري المركزي عند البالغين يدعم منظورًا جديدًا يشير إلى وجود إمكانية خفية للرؤية تنتظر إطلاق العنان لها”.
مصدر: ScienceAlert
5858
.